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La neuroscience avance que la protéine à l’origine de la maladie d’Alzheimer pourrait se propager comme une infection

Pour la première fois, des scientifiques ont démontré chez des humains vivants que la protéine tau, qui perturbe le cerveau dans la maladie d’Alzheimer, se propage de neurone à neurone. Bien qu’un phénomène n’ait pas directement été observé, la découverte pourrait aider à comprendre la façon dont la neurodégénérescence se produit durant cette maladie dévastatrice, et elle pourrait fournir de nouvelles idées pour endiguer les dommages cérébraux qui privent tant de mémoire et de cognition.

La protéine Tau est l’une des deux protéines – avec β-amyloïde – qui forment des agrégats inhabituels dans le cerveau des personnes atteintes de la maladie d’Alzheimer. Les scientifiques ont longtemps débattu de ce qui est le plus important pour la maladie et, par conséquent, la meilleure cible pour l’intervention. Les dépôts de Tau se trouvent à l’intérieur des neurones, où ils sont censés les inhiber ou les tuer, alors que le β-amyloïde forme des plaques à l’extérieur des cellules du cerveau.

Des chercheurs de l’Université de Cambridge au Royaume-Uni ont combiné deux techniques d’imagerie cérébrale, l’imagerie par résonance magnétique fonctionnelle et la tomographie par émission de positrons (TEP) chez 17 patients Alzheimer pour cartographier l’accumulation de tau et la connectivité fonctionnelle de leur cerveau. et de la façon dont les régions du cerveau séparées spatialement communiquent entre elles. Fait frappant, ils ont trouvé les plus grandes concentrations de protéine Tau endommageante dans les régions du cerveau fortement reliées à d’autres, suggérant que la protéine Tau peut se propager d’une manière analogue à la grippe pendant une épidémie, lorsque les intéractions sociales seront les plus à risque.

L’équipe de recherche affirme que ce schéma, décrit hier dans “Brain”, confirme un phénomène connu sous le nom d’hypothèse de «propagation transneuronale» pour la maladie d’Alzheimer, qui avait déjà été démontrée chez la souris mais pas chez les humains. “Nous sommes très fortement en faveur de l’idée que le Tau commence à un endroit et se déplace à travers les neurones et les synapses vers d’autres endroits”, explique le neurologue Thomas Cope, l’un des auteurs de l’étude. “Cela n’a jamais été démontré chez les humains. C’est très excitant. »Parce que les chercheurs ont examiné les patients atteints de la maladie d’Alzheimer avec une gamme de sévérité de la maladie, ils ont également pu démontrer que, lorsque l’accumulation de Tau était plus élevée, les régions du cerveau étaient globalement moins connectées. La force des connexions a également diminué, et les connexions étaient de plus en plus aléatoires.

Nathan Spreng, un neuroscientifique qui étudie les réseaux cérébraux et la maladie d’Alzheimer à l’Institut et hôpital neurologiques de Montréal au Canada, qualifie de «fascinante et irrésistible» la preuve d’une propagation infectieuse de la protéine tau. Selon Jorge Sepulcre, de la Harvard Medical School de Boston, qui utilise la TEP pour étudier l’impact des maladies neurodégénératives sur la connectivité des réseaux cérébraux, affirme croire difficilement en la conclusion que la «tau propagation» serait la cause de la diminution de la connectivité fonctionnelle. “Les conclusions de l’étude doivent être prises avec prudence, car elles ne comprennent pas de preuve longitudinale ou de validation sur la nature de la propagation de tau”, dit-il.

Pourtant, les résultats de l’étude la rend précieuse, selon Spreng. “Alors que l’étude qui s’est déroulé du côté animal a examiné la façon dont se propage la protéine Tau de la synapse à la synapse, cette étude montre bien quels sont les effets à l’échelle du cerveau lorsque les réseaux commencent à dégénérer dans le contexte de la maladie d’Alzheimer progressive.”

Bien qu’il soit confiant que son équipe a déjà démontré la propagation transneuronale de Tau, Cope affirme que le groupe d’étude de Cambridge suit maintenant un plus grand nombre de sujets atteints d’Alzheimer et assure le suivi des individus dans le temps avec l’imagerie cérébrale. La propagation de Tau pourrait avoir des implications pour les soins cliniques, ajoute-t-il, il serait possible de développer des médicaments qui attaquent la protéine Tau dans les synapses, à l’extérieur des cellules, avant sa propagation.

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