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La découverte offre une nouvelle approche potentielle pour le traitement et la prévention du cancer – Newstrotteur

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Ta mère avait raison. Le brocoli est bon pour vous.

Longtemps associée à une diminution du risque de cancer, de brocoli et d'autres légumes crucifères, cette famille de plantes comprend également le chou-fleur, le chou-fleur, le chou vert, le chou de Bruxelles et le chou frisé, et contient une molécule inactivant un gène connu pour jouer un rôle dans une variété. des cancers humains courants. Dans un nouvel article publié aujourd'hui dans Science, chercheurs, dirigés par Pier Paolo Pandolfi, MD, PhD, directeur du Centre contre le cancer et de l'Institut de recherche sur le cancer du Centre médical Beth Israel Deaconess, démontrent que le ciblage du gène, connu sous le nom de WWP1, avec l'ingrédient trouvé dans le brocoli supprime la croissance tumorale dans le cancer animaux de laboratoire sujettes.

"Nous avons trouvé un nouvel acteur important qui constitue une voie essentielle au développement du cancer, une enzyme qui peut être inhibée par un composé naturel présent dans le brocoli et d'autres légumes crucifères", a déclaré Pandolfi. "Cette voie apparaît non seulement comme un régulateur du contrôle de la croissance tumorale, mais également comme un talon d'Achille que nous pouvons cibler avec des options thérapeutiques."

Gène suppresseur de tumeur bien connu et puissant, le PTEN est l'un des gènes suppresseurs de tumeurs le plus fréquemment mutés, délétés, régulés à la baisse ou inhibés dans les cancers humains. Certaines mutations héritées de PTEN peuvent provoquer des syndromes caractérisés par une susceptibilité au cancer et des défauts de développement. Mais comme la perte totale du gène déclenche un mécanisme de sécurité irréversible et puissant qui arrête la prolifération des cellules cancéreuses, les deux copies du gène (les humains ont deux copies de chaque gène, une de chaque parent) sont rarement affectées. Au lieu de cela, les cellules tumorales présentent des niveaux plus bas de PTEN, ce qui soulève la question de savoir si le rétablissement de l'activité du PTEN à un niveau normal dans le contexte du cancer peut déclencher l'activité suppressive de la tumeur du gène.

Pour le savoir, Pandolfi et ses collègues ont identifié les molécules et les composés régulant la fonction et l'activation du PTEN. En effectuant une série d'expériences sur des souris et des cellules humaines sujettes au cancer, l'équipe a révélé qu'un gène appelé WWP1 – également connu pour jouer un rôle dans le développement du cancer – produit une enzyme qui inhibe l'activité suppressive de la tumeur du PTEN. Comment désactiver cette kryptonite PTEN? En analysant la forme physique de l'enzyme, les chimistes de l'équipe de recherche ont reconnu qu'une petite molécule – anciennement appelée indole-3-carbinol (I3C), un ingrédient du brocoli et de ses proches – pourrait être la clé pour calmer les effets cancérogènes de WWP1. .

Lorsque Pandolfi et ses collègues ont testé cette idée en administrant I3C à des animaux de laboratoire sujets au cancer, les scientifiques ont découvert que l’ingrédient naturel du brocoli inactivait le WWP1, relâchant les freins du pouvoir suppresseur de tumeur du PTEN.

Mais ne vous dirigez pas vers le marché de l'agriculteur pour l'instant; Le premier auteur, Yu-Ru Lee, PhD, membre du laboratoire Pandolfi, note que vous devriez manger près de 6 kilos de choux de Bruxelles par jour – et ceux qui ne le sont pas – pour en tirer le bénéfice potentiel contre le cancer. C'est pourquoi l'équipe Pandolfi cherche d'autres moyens de tirer parti de ces nouvelles connaissances. L’équipe envisage d’étudier plus en profondeur le fonctionnement du WWP1 dans le but ultime de développer des inhibiteurs plus puissants du WWP1.

"L'inactivation génétique ou pharmacologique du WWP1 avec la technologie CRISPR ou I3C pourrait restaurer la fonction du PTEN et libérer davantage son activité suppressive de la tumeur", a déclaré Pandolfi. "Ces résultats ouvrent la voie à une approche de recherche de réactivation de suppresseur de tumeur longtemps recherchée pour le traitement du cancer."

Outre Pandolfi et Lee, les auteurs incluent, Ming Chen, Jonathan D. Lee, Jinfang Zhang, Tomoki Ishikawa, Jesse M. Katon, Yang Zhang, Yulia V. Shulga, Assaf C. Bester, Jacqueline Fung, Emmanuele Monteleone, Lixin Wan. , John G. Clohessy et Wenyi Wei, tous de BIDMC; Shu-Yu Lin, Shang-Yin Chiang et Ruey-Hwa Chen de l'Institut de chimie biologique; Tian-Min Fu et Chen Shen de l'école de médecine de Harvard; Chih-Hung Hsu, Hao Chen et Hao Wu de l'Hôpital pour enfants de Boston; Antonella Papa de l'Université Monash; Julie Teruya-Feldstein de l'école de médecine Icahn au mont Sinaï; Suresh Jain of Intonation Research Laboratories; et Lydia Matesic de l'Université de Caroline du Sud.

Ce travail a été financé par les Instituts nationaux de la santé (R01CA82328 et R35 CA197529), attribué à Pandolfi. Lee a bénéficié en partie de l'appui de la bourse du programme de recherche postdoctorale à l'étranger, du Conseil national des sciences de Taiwan et du prix de formation postdoctorale du Programme de recherche sur le cancer de la prostate du DOD (PCRP) (W81XWH-16-1-0249).

Divulgations: Pandolfi, Wei et Suresh Jain sont les cofondateurs de Rekindle Pharmaceuticals. La société développe de nouvelles thérapies pour le cancer. Tous les autres auteurs ne déclarent aucun conflit d'intérêts.

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