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Impact de l'expression du VIH-1 Tat exosomal sur le protéome cellulaire humain

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Caractéristiques physiologiques et morphologiques des lignées cellulaires 293T et transfectées IL16 Lamp2B et m-EXO Tat. (A) représente le test de viabilité cellulaire et (B-D) représente les vues morphologiques des trois différentes lignées cellulaires cultivées pendant 72h et visualisées au microscope optique. Crédit: Nagib Ahsan

La couverture du numéro 54 de Oncotarget figure 2, "Profilage protéomique comparatif des peptides / protéines identifiés à partir d'échantillons 293T, IL16lamp2b et mExo-Tat", par Lu, et al.

La protéine Tat du VIH-1 est un puissant activateur de la transcription virale.

Les travaux précédents du chercheur ont démontré que les formulations exosomales de Tat peuvent inverser la latence du VIH-1 dans les lymphocytes T CD4 + primaires isolés chez des sujets traités avec un traitement antirétroviral à long terme, suggérant un rôle potentiel de Tat en tant qu'agent de reversion de latence du VIH-1 à des fins thérapeutiques.

L'ontologie des gènes et l'analyse des voies de ces protéines différentiellement exprimées ont montré un enrichissement en protéines extracellulaires de l'exosome vésiculaire et du spliceosome et des protéines impliquées dans les mécanismes de transcription et de traduction.

Leurs travaux suggèrent que l'expression du VIH-1 Tat entraîne des perturbations dans l'expression des protéines cellulaires.

Les Dr Nagib Ahsan et Bharat Ramratnam ont déclaré: "La protéine Tat du VIH-1 est un facteur de transcription avec 86 ou 101 résidus (selon le sous-type) qui est essentiel pour la transcription transactivante du génome viral du VIH-1"

La protéine Tat du VIH-1 est un facteur de transcription de 86 ou 101 résidus essentiel à la transcription transactivante du VIH-1. génome viral.

Tat agit en se liant à TAR, une région structurée du transcrit naissant, et recrute le complexe du facteur B d’élongation de la transcription positif sur le promoteur LTR du VIH-1 afin d’améliorer le processus transcription en stimulant l’élongation des transcripts terminés prématurément.

Lorsqu'elle est traitée avec SMX-SA, l'expression du VIH-1 Tat dans les cellules Jurkat induit un niveau de stress oxydatif supérieur à celui des lignées cellulaires témoins en modifiant l'activité des protéines cellulaires nécessaires à l'homéostasie.

Le traitement par Tat des cellules gliales primaires de souris conduit à la régulation à la hausse du mi-ARN-341, qui à son tour conduit à la régulation à la baisse de la protéine cible NLRC5 qui régule le réseau de signalisation NFk B.

En utilisant le modèle SIV, les chercheurs ont découvert que la réplication virale non contrôlée conduit à l'activation de FOXO3 médiée par le VIH-1 Tat, ce qui entraîne à son tour la régulation négative des protéines anti-apoptose telles que le gène du lymphome à cellules B 2 et la régulation positive du gène pro. anti-apoptose de type Bcl-2 11.

L’équipe de recherche Ahsan / Bharat a conclu: "Nos résultats protéomiques comparatifs indiquent de vastes perturbations dans les processus cellulaires tels que la machinerie transcriptionnelle et translationnelle et protéine ciblage. Comme on pouvait s'y attendre, les protéines en interaction avec le Tat connu ont été identifiées. "


Région du gène spécifique dans l'hypertension révélée


Plus d'information:
Impact de l'expression exosomale de VIH-1 Tat sur le protéome cellulaire humain, Oncotarget (2019). DOI: 10.18632 / oncotarget.27207

Fourni par
Oncotarget

Citation:
                                                 Impact de l'expression du VIH-1 Tat exosomal sur le protéome cellulaire humain (4 octobre 2019)
                                                 récupéré le 6 octobre 2019
                                                 à partir de https://medicalxpress.com/news/2019-10-impact-exosomal-hiv-tat-human.html

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