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Découverte d'un nouveau principe d'activation des gènes du cancer

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Le groupe de recherche d'Anita Göndör du département d'oncologie-pathologie du Karolinska Institutet en Suède. Crédit: Stefan Zimmerman.

Les chercheurs savent depuis longtemps que certains gènes peuvent provoquer le cancer en cas de suractivité, mais ce qui se passe exactement à l'intérieur du noyau de la cellule lorsque le cancer se développe est jusqu'à présent resté énigmatique. Des chercheurs du Karolinska Institutet, en Suède, ont découvert un nouveau mécanisme qui rend un moteur canonique du cancer trop actif. Les résultats, publiés dans Nature Genetics, créent les conditions pour de nouvelles stratégies de lutte contre le cancer.

Un gène appelé MYC est essentiel à la croissance cellulaire normale. Cependant, si le gène mutait et / ou devenait trop actif, cela pourrait entraîner une croissance cellulaire anormale et cancer. On savait auparavant que ce qu'on appelle les super-amplificateurs, de grandes régions de l'ADN qui se développent à proximité de gènes du cancer, pourraient en quelque sorte rendre le gène MYC trop actif.

L’étude en cours nous permet de mieux comprendre comment ce processus se déroule en soulignant comment les signaux environnementaux peuvent concorder avec l’architecture du noyau de la cellule pour provoquer une surexpression. À l'aide de nouvelles techniques de laboratoire et de modèles informatiques, les chercheurs montrent comment l'activation de la voie de la molécule signal WNT charge le super-amplificateur de protéines qui attirent le gène MYC dans les pores du noyau cellulaire. Les pores sont situés sur la membrane du noyau cellulaire et contrôlent le flux d’informations entre le noyau cellulaire et le cytoplasme.

Lorsque le gène MYC est ancré dans les pores nucléaires et copié dans un soi-disant ARN messager (ARNm), il augmente considérablement la probabilité que son ARNm soit exporté du cytoplasme vers le cytoplasme. L'ARNm fonctionne comme un modèle pour la formation de la protéine MYC qui contrôle la capacité de la cellule à se développer. Puisque l'ARNm de MYC ne se décompose pas aussi efficacement dans le cytoplasme que dans le noyau cellulaire, ce mécanisme conduit progressivement à des niveaux anormalement élevés de la protéine MYC et par conséquent à une croissance non contrôlée du cancer.

En utilisant des produits pharmaceutiques qui ont neutralisé la signalisation WNT, l’équipe de recherche a pu empêcher le super-amplificateur de transporter et d’ancrer le gène MYC aux pores nucléaires. Ceci a entraîné des niveaux normaux de la protéine MYC dans le cytoplasme sans affecter le taux de formation d’ARNm dans le cytoplasme. noyau.

"Nos résultats offrent une perspective complètement nouvelle sur la façon dont le cancer les gènes peut devenir hyperactive ", explique Anita Göndör, chercheuse au département d'oncologie-pathologie du Karolinska Institutet qui a dirigé l'étude avec Rolf Ohlsson du même département." Ce principe étant spécifique au cancer. cellules, cela ouvre la possibilité de nouveaux médicaments ciblés qui ne nuisent pas aux cellules normales. "

La prochaine étape consistera à identifier de nouveaux médicaments qui interrompent différentes étapes du processus. Les chercheurs espèrent que les résultats pourraient ouvrir la voie à une nouvelle génération de traitements anticancéreux moins nocifs que la radiothérapie et la chimiothérapie, par exemple, qui neutralisent de nombreuses cellules en croissance normale et ont des effets secondaires négatifs.

"La force de notre étude réside dans l'identification d'un processus jusqu'alors inconnu, qui augmente la possibilité de trouver des traitements médicamenteux combinatoires et ouvre ainsi la voie à un traitement beaucoup plus efficace des patients atteints de cancer", déclare Rolf Ohlsson.


Les chercheurs suggèrent un nouveau moyen de cibler le troisième oncogène le plus commun, TERT


Plus d'information:
Barbara A. Scholz et al. La signalisation WNT et l'AHCTF1 favorisent l'expression de MYC oncogénique par le biais du déclenchement d'un gène à médiation par un super-amplificateur, Nature Genetics (2019). DOI: 10.1038 / s41588-019-0535-3

Fourni par
Karolinska Institutet

Citation:
                                                 Découverte d'un nouveau principe d'activation des gènes du cancer (2 décembre 2019)
                                                 récupéré le 2 décembre 2019
                                                 à partir de https://medicalxpress.com/news/2019-12-principle-cancer-genes.html

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