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Nous venons d’avoir plus de preuves que notre hypothèse principale sur la maladie d’Alzheimer pourrait être erronée

L’hypothèse principale sur la cause de la maladie d’Alzheimer semble chancelante, à la suite d’une nouvelle étude qui a suivi les premiers progrès de la maladie chez des centaines de volontaires.
Depuis plus de 30 ans, les plaques amyloïdes sont les principaux suspects de cause de démence. Bien que les accumulations potentiellement toxiques de protéines semblent toujours liées, cette recherche fait partie d’un ensemble croissant de preuves qui suggèrent qu’elles sont en fait des retardataires de la maladie plutôt qu’un déclencheur précoce.
Des scientifiques de l’École de médecine et des anciens combattants de l’Université de Californie à San Diego San Diego sont parvenus à cette conclusion après avoir analysé les scintigraphies cérébrales d’individus montrant des signes subtils de déclin cognitif. Selon l’hypothèse de la cascade amyloïde, les fragments noués d’une protéine commune trouvée dans les membranes cellulaires sont responsables de la dégénérescence derrière les symptômes de perte de mémoire et de confusion d’Alzheimer.
Depuis sa proposition dans les années 80, l’explication a recueilli un soutien sous la forme d’études montrant comment les agrégats de bêta-amyloïde ont un effet débilitant sur la santé des neurones. Mais comme tout bon détective le sait, identifier un suspect néfaste sur les lieux du crime n’est pas la même chose que prouver sa responsabilité. Avec autant de tentatives pour éliminer les mottes dans les expériences bien en deçà des attentes, les chercheurs ont commencé à penser que les plaques amyloïdes pourraient être des harengs rouges après tout.
“La communauté scientifique a longtemps pensé que l’amyloïde entraîne la neurodégénérescence et les troubles cognitifs associés à la maladie d’Alzheimer”, a déclaré le psychiatre Mark W. Bondi de l’UC San Diego School of Medicine. “Ces résultats, en plus d’autres travaux dans notre laboratoire, suggèrent que ce n’est probablement pas le cas pour tout le monde.”
Depuis plus de 15 ans, l’équipe travaille dans le cadre de l’Initiative de neuroimagerie de la maladie d’Alzheimer, qui mesure les changements associés à la maladie d’Alzheimer chez des centaines de volontaires dans l’espoir de trouver de meilleures méthodes de diagnostic précoce. Cette dernière recherche a impliqué 747 participants de l’initiative – 305 classés comme cognitivement normaux, le reste étant diagnostiqué avec une forme de déficience cognitive. Une forme de test a révélé que 289 avaient une forme légère de déclin, mais un ensemble plus spécifique d’évaluations psychologiques objectives a déterminé que 153 présentaient de subtiles difficultés cognitives – indiquant qu’elles avaient eu des stades très précoces de la maladie.
Un examen attentif de la tomographie par émission de positons (TEP) effectuée sur quatre ans a révélé que les personnes qui ont été objectivement évaluées pour des signes très précoces et subtils de déficience ont, en fait, accumuler l’amyloïde à un rythme plus rapide que les participants cliniquement normaux.
Les plaques se sont également avérées s’accumuler plus rapidement au fil du temps, comme prévu chez ceux qui pourraient recevoir un diagnostic d’Alzheimer. Mais les comparaisons avec des cerveaux cliniquement normaux n’ont trouvé aucune différence statistique dans les concentrations de plaque au cours des premiers stades de la maladie, indiquant que les amas de protéines n’étaient pas nécessairement responsables du déclenchement de la maladie.
Et de façon intéressante, alors que l’étude a révélé que ceux qui avaient une déficience cognitive légère avaient des niveaux relativement élevés d’amyloïde dans leur cerveau lors des premières analyses, ces niveaux n’ont pas augmenté avec le temps.
L’identification de différences marquées entre les différents groupes d’évaluation ajoute du poids aux arguments selon lesquels un ensemble spécifique de mesures peut fournir un avertissement clair sur le risque de développer une démence plus tard dans la vie.
Les chercheurs cliniques sont actuellement divisés sur les meilleurs ensembles d’outils à utiliser pour diagnostiquer la maladie d’Alzheimer le plus tôt possible, avec des équipes qui examinent les analyses de sang et les rapports subjectifs.
Mais cette équipe pense que des évaluations neuropsychologiques objectives sont la voie à suivre pour une détection encore plus précoce. “Alors que l’émergence de biomarqueurs de la maladie d’Alzheimer a révolutionné la recherche et notre compréhension de la progression de la maladie,
Un deuxième suspect – les nśuds emmêlés d’une protéine appelée tau – attire de plus en plus l’attention en tant que moteur potentiel de la maladie.
En fait, une autre nouvelle étude publiée cette semaine a utilisé un nouveau type d’imagerie pour cartographier le tau dans le cerveau, constatant qu’il expliquait bien mieux la pathologie que l’amyloïde.
Quelque 50 millions de personnes dans le monde vivent avec la maladie d’Alzheimer, une statistique qui augmentera certainement avec l’âge. Un diagnostic précoce sera vital si nous voulons garder ces chiffres bas, mais nous aurons également besoin de thérapies qui fonctionnent comme espéré.
Il semble de plus en plus probable que la réduction des plaques de protéines amyloïdes n’en fasse pas partie. Cette recherche a été publiée dans Neurology.

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