Un neurone trouvé chez la souris pourrait avoir des implications sur les médicaments diététiques efficaces

neurone

Crédits: CC0 Public Domain

Avez-vous déjà mangé quelque chose, êtes tombé malade et n’avez plus envie de manger à nouveau à cause de ce que vous ressentiez? C’est parce qu’un signal de l’intestin au cerveau a produit cette maladie, créant une aversion pour le goût.

La sagesse conventionnelle rend il y a un circuit dans le cerveau qui empêche de manger – cela vient de l’estomac et vous fait vous sentir malade si vous l’activez trop fort. Selon un directeur du Michigan Diabetes Research Center, Martin Myers Jr., M.D. Ph.D., manger un repas en portions rend votre corps heureux, même en stimulant un signal au cerveau pour arrêter de manger.

“Par conséquent, il doit y avoir un circuit qui arrête l’alimentation normale sans les effets indésirables, non?” dit Myers.

Maintenant, un Métabolisme cellulaire étude peut avoir découvert ce deuxième circuit chez la souris. Myers, Randy Seeley, Ph.D., directeur du Michigan Nutrition Obesity Research Center, et une équipe de chercheurs ont cherché à mieux comprendre quelle partie du cerveau freine l’appétit et laquelle les neurones jouer un rôle pour inciter les souris à manger ou à ne pas manger.

Le signal de l’intestin-cerveau qui supprime l’appétit est déclenché par un type de neurone, contenant le récepteur de la calcitonine (CALCR), qui vit dans une structure du cerveau postérieur appelée la moelle. Chose intéressante, ces neurones n’avaient pas besoin d’être actifs dans le cerveau pour que la maladie intestinale provoque une réponse aversive.

“Cela suggère que nous pourrions être en mesure de dissocier les systèmes du tronc cérébral qui cessent de se nourrir de ceux qui causent des nausées”, explique Myers, dont le groupe a découvert qu’ils pouvaient activer génétiquement ces neurones CALCR pour ce faire.

Distinguer le neurone responsable

Puisqu’il y a des neurones qui peuvent supprimer l’alimentation mais aussi provoquer des effets aversifs, cela doit signifier qu’il existe différents types de neurones, ou circuits, dans le cerveau qui peuvent interrompre l’alimentation avec des réponses émotionnelles différentes.

Lorsque les chercheurs ont inactivé les neurones CALCR, ils ont été surpris de faire une autre découverte, ce qui contredit l’idée que le cerveau ne contrôle que la taille et la consommation des repas à court terme.

La désactivation de ces neurones n’a pas seulement interféré avec la suppression de l’alimentation par les signaux intestinaux, mais elle a également provoqué une augmentation continue de l’apport alimentaire. Les souris sont devenues obèses, ce qui suggère que les systèmes du tronc cérébral ne contrôlent pas seulement la taille des repas, mais la quantité de nourriture consommée à long terme. Cela a créé une prédisposition à l’obésité en raison du déséquilibre énergétique chez les souris (plus d’entrée que de sortie).

De même, l’activation des neurones CALCR a diminué l’apport alimentaire et le poids corporel des souris sans effets intestinaux aversifs. Dans l’étude, Myers et son équipe ont découvert qu’un autre neurone, CCK, a également diminué l’apport alimentaire et le poids corporel, mais a créé une réponse interne aversive, contrairement aux neurones CALCR. La différence entre les deux neurones a été trouvée dans leurs circuits.

“CCK active ce que nous appellerions un” circuit dégoûtant “”, explique Myers. “Les neurones activent une certaine cellule, les cellules CGRP, qui créent cette sensation de malaise.” Contrairement à CCK, les neurones CALCR activés suivent un “circuit délicieux”, activant les cellules non CGRP.

Implications potentielles chez l’homme

L’obésité affecte plus d’un tiers de la population adulte dans les pays développés, ce qui peut conduire au diabète ou à d’autres problèmes de santé graves à long terme comme les maladies cardiaques, explique Myers, qui est également directeur de MDiabetes.

Malheureusement, de nombreux médicaments diététiques fonctionnent, mais ils font que les gens se sentent nauséeux après les avoir pris. L’obésité reste une condition difficile à gérer sur le plan pharmaceutique, car les options de traitement ont une utilité thérapeutique limitée. Un médicament qui active “CALCR” et désactive “CGRP” pourrait grandement bénéficier aux patients obèses en supprimant l’alimentation et en créant un contrôle à long terme de nourriture admission et poids.

“Si nous pouvions trouver un médicament pour les personnes souffrant d’obésité qui supprime la prise de nourriture pour produire une perte de poids à long terme sans les effets secondaires négatifs, cela pourrait absolument changer la vie de quelqu’un », explique Myers.


Des chercheurs découvrent un nouveau régulateur moléculaire de l’alimentation


Plus d’information:
Wenwen Cheng et al, Neuriton Receptor Neurones in the Mouse Nucleus Tractus Solitarius Control Balance Energy via the Non-aversive Suppression of Feeding, Métabolisme cellulaire (2020). DOI: 10.1016 / j.cmet.2019.12.012

Fourni par
Université du Michigan

Citation:
                                                 Un neurone trouvé chez la souris pourrait avoir des implications sur des médicaments diététiques efficaces (2020, 17 janvier)
                                                 récupéré le 19 janvier 2020
                                                 sur https://medicalxpress.com/news/2020-01-neuron-mice-implications-effective-diet.html

Ce document est soumis au droit d’auteur. Hormis toute utilisation équitable aux fins d’études ou de recherches privées, aucun
                                            une partie peut être reproduite sans autorisation écrite. Le contenu est fourni seulement pour information.

Source

A propos newstrotteur-fr

Découvrez également

Explorer pourquoi la méditation de pleine conscience a des résultats positifs en santé mentale

Un atelier sur la pleine conscience enseigné par Jose Ramón Yela. Crédit: Yela et al. …

Laisser un commentaire