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La privation de sommeil accélère les dommages au cerveau causés par la maladie d’Alzheimer.

Des chercheurs de l’École de médecine de l’Université de Washington à Saint-Louis ont découvert que la privation de sommeil augmentait les niveaux de la protéine tau d’Alzheimer.

L'étude, qui a été publié dans la revue de la revue Science, démontre que l'insomnie accélère la propagation dans le cerveau de touffes toxiques de tau, annonciateur de lésions cérébrales et d'un pas décisif sur la voie de la démence.

Les indices indiquent que le seul manque de sommeil contribue à la progression de la maladie et suggère que de bonnes habitudes de sommeil peuvent aider à préserver la santé du cerveau.

David Holtzman, l’auteur principal de l’étude, a déclaré: «L’intérêt de cette étude est qu’elle suggère que des facteurs réels, tels que le sommeil, pourraient affecter la vitesse à laquelle la maladie se propage dans le cerveau. Nous savons que les problèmes de sommeil et la maladie d’Alzheimer sont associés en partie à une protéine différente de la maladie d’Alzheimer – la bêta-amyloïde -, mais cette étude montre que la perturbation du sommeil entraîne une augmentation rapide de la protéine tau, une protéine nocive, et sa propagation dans le temps.

Le tau se trouve normalement dans le cerveau, même chez les personnes en bonne santé, mais dans certaines conditions, il peut s'agglutiner en un enchevêtrement qui endommage les tissus voisins et présage un déclin cognitif. Auparavant, il n’était pas clair si le manque de sommeil forçait directement les niveaux de tau à augmenter, ou si les deux étaient associés d’une autre manière. Pour le savoir, Holtzman et ses collègues ont mesuré les niveaux de tau chez les souris et les personnes ayant un sommeil normal et perturbé.

Les souris sont des créatures nocturnes. Les chercheurs ont découvert que les niveaux de tau dans le fluide entourant les cellules du cerveau étaient environ deux fois plus élevés la nuit, lorsque les animaux étaient plus éveillés et plus actifs, que pendant la journée, lorsque les souris s'assoupissaient plus fréquemment. La perturbation du repos des souris pendant la journée a fait doubler les niveaux de tau pendant la journée.

Le même effet a été observé chez les gens. Les chercheurs ont obtenu du liquide céphalo-rachidien – qui baigne le cerveau et la moelle épinière – de huit personnes après une nuit de sommeil normale et à nouveau après les avoir veillées toute la nuit. Les chercheurs ont découvert qu'une nuit sans sommeil avait provoqué une augmentation d'environ 50% du tau.

Globalement, les résultats suggèrent que la tâche normale de penser et de faire libère régulièrement la tau pendant les heures de réveil, puis que cette libération diminue pendant le sommeil, ce qui permet de la débarrasser de la tau. La privation de sommeil interrompt ce cycle, permettant à la protéine tau de s'accumuler et augmentant le risque d'accumulation de protéines dans des enchevêtrements nocifs.

Chez les personnes atteintes de la maladie d’Alzheimer, les enchevêtrements de tau ont tendance à apparaître dans des parties du cerveau importantes pour la mémoire – l’hippocampe et le cortex entorhinal – puis à se propager à d’autres régions du cerveau. À mesure que le tau emmêle les champignons et que de plus en plus de régions sont touchées, les gens ont de plus en plus de difficultés à penser clairement.

Les chercheurs ont également découvert que la perturbation du sommeil augmentait la libération de la protéine synucléine, caractéristique de la maladie de Parkinson. Les personnes atteintes de la maladie de Parkinson, comme celles atteintes d’Alzheimer, ont souvent des problèmes de sommeil.

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