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Un médicament contre le diabète «peut inverser l’insuffisance cardiaque»

L’empagliflozine, un antidiabétique récemment développé, peut traiter et inverser la progression de l’insuffisance cardiaque chez des modèles animaux non diabétiques, selon une nouvelle recherche publiée dans le Journal de l’American College of Cardiology. Leur étude montre également que ce médicament peut permettre au cœur de produire plus d’énergie et de fonctionner plus efficacement.

"Ce médicament pourrait être un traitement prometteur pour l’insuffisance cardiaque chez les patients non diabétiques et diabétiques", a déclaré l’auteur principal de l’étude, Juan Badimon. "Nos recherches peuvent déboucher sur une application potentielle chez l’homme, sauver des vies et améliorer la qualité de la vie."

L’empagliflozine limite la résorption rénale du sucre et est le premier médicament de l’histoire du diabète de type 2 à prolonger la survie. Bien que les patients diabétiques courent généralement un risque plus élevé d’insuffisance cardiaque, des études antérieures ont suggéré que ceux qui prennent de l’empagliflozine ne développent pas couramment une insuffisance cardiaque. Ces observations ont conduit une équipe de chercheurs à se demander si le médicament contenait un mécanisme, indépendant de l’activité antidiabétique, lié à la prévention de l’insuffisance cardiaque, et si cela pourrait avoir le même impact sur les non-diabétiques.

Les chercheurs de l’unité de recherche sur l’athérothrombose ont testé l’hypothèse en induisant une insuffisance cardiaque chez 14 porcs non diabétiques. Pendant deux mois, ils ont traité la moitié des animaux avec de l’empagliflozine et l’autre groupe avec un placebo. L’équipe a évalué les porcs avec résonance magnétique cardiaque, échocardiographie 3D et cathétérisme invasif à trois moments différents de l’étude (avant l’induction, un jour après l’induction et au bout de deux mois). À deux mois, tous les animaux du groupe traité avec l’empagliflozine ont présenté une amélioration de la fonction cardiaque. Plus précisément, ces porcs avaient moins d’accumulation d’eau dans les poumons (moins de congestion pulmonaire, responsable de l’essoufflement) et moins de biomarqueurs de l’insuffisance cardiaque. Fait important, les ventricules gauches présentaient des contractions plus fortes (fonction systolique améliorée), devenaient plus petites (moins dilatées) et étaient moins épaisses (moins d’hypertrophie) et le cœur était de forme normale (moins de remodelage architectural).

Les chercheurs ont également découvert que le médicament traitait l’insuffisance cardiaque en améliorant le métabolisme cardiaque. Les coeurs des médicaments consommaient plus d’acides gras et de corps cétoniques (trois composés apparentés – acétone, acide acétoacétique et acide bêta-hydroxybutyrique produits lors du métabolisme des graisses) et moins de glucose, contrairement aux patients souffrant d’insuffisance cardiaque (diabétique). non diabétiques), dont le cœur consomme plus de glucose et presque pas d’acides gras et produit moins d’énergie. Cette augmentation du métabolisme a aidé les cœurs à produire plus d’énergie et à fonctionner plus efficacement et plus efficacement.

Les auteurs étudient actuellement si l’empagliflozine est un traitement efficace contre l’insuffisance cardiaque chez des patients humains non diabétiques participant à l’essai clinique EMPATROPISM.

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