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Un médicament expérimental «ralentit la dégénérescence maculaire»

Selon une nouvelle étude, un médicament expérimental pourrait être deux fois plus efficace pour lutter contre la perte de vision que prévu recherche par Johns Hopkins Medicine.

La nouvelle recherche montre que le composé, appelé AXT107, empêche les vaisseaux sanguins anormaux dans l’œil de laisser échapper des fluides bloquant la vision. Ces résultats s’appuient sur des recherches antérieures qui montraient que le même composé arrêtait la croissance de vaisseaux anormaux lors d’études chez l’animal portant sur l’œdème maculaire diabétique et la dégénérescence maculaire liée à l’âge et associées à l’âge.

L’œdème maculaire diabétique et la dégénérescence maculaire liée à l’âge sont les principales causes de perte de vision. Les deux maladies peuvent éventuellement causer la cécité si elles ne sont pas traitées. Les médicaments actuels pour les conditions visent à arrêter la croissance de ces vaisseaux anormaux afin de préserver la vision qui reste. Le traitement actuel consiste à administrer des injections mensuelles directement dans l’œil pour supprimer la croissance de nouveaux vaisseaux sanguins. Ces visites fréquentes peuvent constituer un fardeau pour les patients en raison de l’inconfort, d’un faible risque pour chaque injection et, pour certains patients, de la difficulté à se rendre au rendez-vous car leur vision n’est pas assez bonne pour conduire.

Dans des yeux en bonne santé, les cellules qui forment les vaisseaux sanguins sont liées par des protéines résidant à la surface de la cellule qui sont dirigées en place par Tie 2, une autre protéine. Les protéines Tie2 sont étroitement liées lorsque les cellules se rencontrent et agissent comme du velcro pour créer une connexion étanche entre les cellules de la paroi du vaisseau sanguin. Dans l’œdème maculaire diabétique, les protéines Tie2 se dispersent à travers la cellule et ne peuvent plus maintenir la barrière d’étanchéité aux fluides entre l’intérieur d’un vaisseau sanguin et l’extérieur. Des lacunes se forment entre les cellules, permettant aux fluides de pénétrer dans les tissus environnants.

Pour comprendre comment le médicament qu’ils ont mis au point pourrait renforcer ces liens, les chercheurs ont mis au point une série d’expérimentations visant à explorer l’impact de l’AXT107 sur le contrôle de Tie2 et des protéines de type velcro.

Dans leur première expérience, les chercheurs ont utilisé des cellules dérivées de vaisseaux sanguins humains cultivés en laboratoire qui imitaient celles observées dans la dégénérescence maculaire liée à l’âge. Quand ils ont ajouté le médicament AXT107 à ces cellules, les chercheurs ont découvert qu’AXT107 avait initié une série de modifications des protéines cellulaires. En utilisant une technique permettant de mesurer les modifications protéiques, les chercheurs ont découvert que les protéines Tie2 semblaient migrer à travers la cellule. Des groupes de protéines Tie2 ont commencé à se rassembler où les cellules ont rencontré leurs voisins et ont commencé à rétablir des connexions avec d’autres cellules de vaisseaux sanguins.

Les chercheurs ont noté que, lorsqu’elles étaient observées au microscope, les cellules étaient passées de l’aspect irrégulier autour des bords à des bords extérieurs lisses et continus qui pourraient mieux convenir à une cellule parfaitement ajustée à une autre. «C’était comme si on les fermait avec une fermeture à glissière», déclare Popel.

Les chercheurs ont ensuite testé si ces cellules lisses pourraient créer une barrière étanche, ce qui serait nécessaire pour créer un vaisseau sanguin qui ne fuit pas. Ils ont donc fait croître les cellules en une seule couche et testé si un fluide pouvait passer à travers en versant un liquide fluorescent sur le dessus des cellules et en vérifiant si l’un des liquides incandescents finissait par dessous. Les chercheurs ont observé que les cellules traitées avec 100 µM du médicament AXT107 permettaient 2,5 fois moins de colorant à travers la couche cellulaire que les cellules témoins ne recevant aucun médicament. Cela a montré aux chercheurs que le médicament aidait les cellules des vaisseaux sanguins à créer un joint étanche entre elles.

Les chercheurs ont ensuite voulu voir si le même effet pouvait être obtenu dans les vaisseaux sanguins vivants. Ils ont utilisé un colorant fluorescent pour observer les vaisseaux sanguins dans les yeux de souris normales et de souris génétiquement modifiées pour imiter la dégénérescence maculaire humaine. Chez les souris en bonne santé, les chercheurs ont observé des vaisseaux sanguins rougeoyants avec des bords nets et une très faible fluorescence à l’extérieur du vaisseau. Cependant, chez les souris atteintes de dégénérescence maculaire, des liquides incandescents traversaient les vaisseaux sanguins, brouillant la barrière entre les vaisseaux sanguins et les tissus environnants.

Les chercheurs ont traité les souris modifiées avec des vaisseaux sanguins présentant des fuites, similaires à ceux observés dans la dégénérescence maculaire, avec des injections du peptide AXT107 dans les yeux de l’animal. Après quatre jours, les chercheurs ont découvert que chez les souris traitées avec AXT107, environ la moitié du colorant fluorescent s’échappait de leurs vaisseaux par rapport aux animaux recevant des injections de solution saline ne contenant aucun médicament. Selon les chercheurs, ces résultats montrent que le médicament AXT107 était capable de sceller les vaisseaux qui fuyaient et d’empêcher les fluides bloquant la vision de pénétrer dans les tissus environnants.

Popel indique que des études antérieures sur AXT107 chez des modèles animaux ont montré que le médicament avait une durée de vie plus longue que les traitements actuels en formant un petit gel transparent de médicament à libération lente dans les yeux. S’ils s’avèrent efficaces chez l’homme, les patients pourraient ne nécessiter qu’une ou deux injections oculaires par an, au lieu des injections mensuelles qui constituent le traitement standard actuel.

Selon Popel, AXT107 fournit une nouvelle approche thérapeutique qui cible deux voies validées cliniquement pour les maladies de la rétine, tandis que les agents anti-VEGF ne ciblent qu’un seul aspect de la maladie. «En plus d’améliorer potentiellement la réponse des patients, la durée plus longue d’AXT107 pourrait permettre des doses moins fréquentes, réduisant ainsi la charge de traitement des patients», déclare Popel.

Les chercheurs ont annoncé leur intention de tester la sécurité et l’efficacité du peptide AXT107 lors d’essais cliniques sur des personnes présentant un œdème maculaire diabétique l’année prochaine.

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