Le cerveau organise des souvenirs oubliables et indélébiles pendant le sommeil

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Des études précédentes ont mis en évidence le rôle important que joue le sommeil dans l’apprentissage et la formation de la mémoire.

De nouvelles recherches suggèrent que, pendant le sommeil, le cerveau d’une personne reproduit des souvenirs qui ne sont pas rappelés quand ils sont éveillés.

Des neuroscientifiques allemands ont recruté pour leur étude des électrodes implantées dans le cerveau de patients atteints d’épilepsie pour la planification chirurgicale. Les électrodes ont permis aux scientifiques d’enregistrer avec précision les schémas d’activité cérébrale.

Les chercheurs ont demandé aux participants de mémoriser une série d’images. Chaque image était associée à un modèle d’activité cérébrale unique. Plus tard, les scientifiques ont mesuré l’activité neuronale des participants pendant leur sieste. Les chercheurs ont pu reconnaître les signatures d’activité des bandes gamma de chaque image.

Leur analyse a montré que, pendant le sommeil, les cerveaux des participants réinventaient chacune des images. Après la sieste, les scientifiques ont interrogé les participants sur les images qu’ils devaient mémoriser. Les tests ont prouvé que le cerveau, pendant le sommeil, prend en compte des images qui ne sont plus mémorisées par la suite.

« Les images oubliées ne disparaissent pas simplement du cerveau », a déclaré dans un communiqué Hui Zhang, neuropsychologue à l’Université de Bonn .

Comme le prouvent les nouvelles recherches, réactiver une image dans le cerveau pendant le sommeil ne garantit pas la mémorisation. Cependant, les scientifiques ont observé que, lorsque l’activité des bandes gamma était accompagnée de rides à l’intérieur de l’hippocampe du cerveau, une région importante pour la formation de la mémoire, l’image serait probablement rappelée ultérieurement.

Les scientifiques ont également découvert que l’activité des bandes gamma lors de la première visualisation d’une image pouvait être divisée en deux étapes: une étape superficielle et une étape de traitement en profondeur. Seules les images ayant déclenché la phase de traitement en profondeur de l’activité d’une bande gamma – à la fois lors de la première visualisation et pendant le sommeil – ont ensuite été rappelées par les participants.

La recherche, publiée cette semaine dans la revue Nature Communications – a fourni aux scientifiques de nouvelles informations sur la façon dont le cerveau se souvient et organise les souvenirs pendant le sommeil et pendant l’éveil.

Les chercheurs identifient le « commutateur de sommeil » du cerveau

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Clifford B. Saper, MD / PhD, directeur du département de neurologie du centre médical Beth Israel Deaconess (BIDMC), et ses collègues ont découvert un ensemble de cellules nerveuses qui, à leur avis, pourrait être le commutateur qui permet de désactiver le cerveau, pour dormir. 

Dans une nouvelle étude publiée aujourd’hui dans Nature Communications , Saper et ses collègues ont démontré à des souris que ces cellules – situées dans une région de l’hypothalamus appelée noyau préoptique ventrolatéral (VLPO) – étaient en réalité essentielles au sommeil normal.

« Notre article constitue le premier test de ce qui se passe lorsque vous activez les neurones VLPO », a déclaré Saper, également professeur de neurologie et de neuroscience à la faculté de médecine James Jackson Putnam de la Harvard Medical School. « Les résultats confirment notre observation initiale selon laquelle les cellules VLPO sont essentielles au sommeil normal. »

En travaillant avec des souris génétiquement modifiées, l’équipe de Saper a activé artificiellement les neurones VLPO à l’aide de plusieurs outils différents. Dans un ensemble d’expériences, les scientifiques ont activé les cellules neuronales à l’aide d’un faisceau de lumière laser pour les allumer, processus appelé optogentics. Dans un autre test, l’équipe a utilisé un produit chimique pour activer sélectivement les neurones VLPO. Dans les deux cas, l’activation de ces cellules entraînait profondément le sommeil.

Les résultats ont confirmé les conclusions antérieures de Saper et de ses collègues selon lesquelles ces neurones sont actifs pendant le sommeil et que les lésions qui leur sont causées provoquent une insomnie – comme le montrent les travaux ultérieurs de Saper sur les animaux de laboratoire et, en 2014, chez les personnes âgées ayant perdu des cellules du VLPO. partie du processus de vieillissement naturel.

Sur la base de ces travaux antérieurs, une autre équipe de chercheurs a annoncé le contraire. Dans une publication de 2017, des expériences stimulant les neurones VLPO ont réveillé les animaux de laboratoire. Dans leur article actuel, l’équipe de Saper a éclairci cette contradiction apparente.

« Nous avons constaté que lorsque les cellules VLPO sont stimulées une à quatre fois par seconde, elles se déclenchent chaque fois qu’elles le sont, entraînant ainsi un sommeil réparateur », a déclaré Saper. « Mais si vous les stimulez plus vite que cela, ils commencent à ne plus tirer et finissent par cesser de tirer. Nous avons appris que nos collègues de l’autre laboratoire stimulaient les cellules 10 fois par seconde, ce qui les coupait. »

En outre, l’équipe de Saper a également constaté que l’activation des cellules VLPO provoquait une chute de la température corporelle. Les scientifiques savaient déjà que les températures chaudes activent les cellules VLPO et que la température corporelle baisse légèrement pendant le sommeil, lorsque les neurones VLPO se déclenchent.

« Nous avons pensé que c’était la raison pour laquelle les gens devaient se mettre sous une couverture chaude pour s’endormir », a ajouté Saper.

Cependant, avec l’activation continue, la température corporelle chez les souris a chuté jusqu’à cinq ou six degrés Celsius. L’équipe de Saper a suggéré qu’une mise à feu excessive de ces mêmes neurones pourrait être responsable du sommeil prolongé et de la baisse de la température corporelle chez les animaux qui hibernent. En guise de suivi, l’équipe de Saper étudie déjà la relation entre sommeil et température corporelle dans le cadre d’études en cours.

Une protéine bactérienne imite l’ADN pour saboter les défenses des cellules

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Les infections à la bactérie Salmonella , souvent causées par la consommation de viande ou d’œufs insuffisamment cuits, touchent environ 100 millions de personnes par an dans le monde. 

La souffrance provoquée par l’infection – crampes abdominales, fièvre et diarrhée – résulte d’un ensemble extrêmement précis d’interactions moléculaires entre la bactérie et les cellules humaines infectées. Dans une nouvelle étude publiée dans le Journal of Biological Chemistry , des chercheurs de l’Imperial College London et du Francis Crick Institute rapportent certains détails de la manière dont Salmonella interrompt une voie immunitaire après une infection.

Lorsqu’un agent pathogène tel que Salmonella enterica infecte une cellule, celle-ci active une série de signaux, aboutissant à l’activation de certains gènes pour activer les réponses immunitaires protectrices. Un groupe de protéines activant des gènes liés au système immunitaire est connu sous le nom de facteurs de transcription NF-kappaB. Salmonella , cependant, produit son propre ensemble de protéines qui empêche cela de se produire.

« Celles-ci (protéines bactériennes) fonctionnent comme une paire moléculaire de ciseaux, coupant les facteurs de transcription de NF-kappaB et sabotant ainsi la réponse immunitaire des cellules infectées », a déclaré Teresa Thurston, la chercheuse à l’Impériale qui a supervisé le travail.

Ces protéines de sabotage, appelées collectivement protéines effectrices de la métalloprotéase de zinc, agissent étonnamment délicatement pour les saboteurs. Dans les cellules humaines infectées par Salmonella enterica, il existe cinq types différents de protéines NF-kappaB, mais les effecteurs de Salmonella n’en découpent que trois, laissant les deux autres intacts.

« L’interaction entre l’hôte et l’agent pathogène est très complexe », a déclaré Thurston. « Donc, ce que je pense que cette sélectivité signifie, c’est que (les protéines bactériennes) sont capables d’affecter un bras particulier de la réponse immunitaire tout en gardant les autres bras intacts. Et, de cette manière, ils ajustent vraiment la réponse immunitaire de l’hôte plutôt que d’avoir un effet de bombe de couverture. « 

L’équipe de Thurston, dirigée par l’étudiant diplômé Elliott Jennings, souhaitait comprendre comment ces protéines bactériennes pouvaient se comporter de manière aussi précise au niveau moléculaire. Pour ce faire, l’équipe a produit une structure tridimensionnelle détaillée de l’un d’eux, à la fois seule et en complexe avec une protéine humaine NF-kappaB.

Ils ont découvert un mécanisme sophistiqué de sabotage moléculaire. Les facteurs de transcription NF-kappaB remplissent leur rôle en activant les gènes du système immunitaire en se liant à l’ADN à des emplacements spécifiques. Les protéines effectrices de Salmonella prennent la forme approximative et la charge électrique du squelette de l’ADN, incitant essentiellement les protéines NF-kappaB à s’y tenir; une fois que cela se produit, la protéine Salmonella coupe la protéine NF-kappaB.

La précision avec laquelle cela se produit – en ne ciblant que trois des protéines NF-kappaB sur cinq – est fortement déterminée par la manière dont les effecteurs bactériens interagissent avec un seul acide aminé dans les protéines NF-kappaB ciblées.

« Avec un seul changement dans la séquence d’acides aminés, nous pourrions créer une cible qui ne pourrait plus être coupée », a déclaré Thurston. « Également vice-versa: après avoir changé un seul acide aminé, (l’effecteur) était alors capable de cliver une protéine qui n’était pas normalement ciblée. »

En d’autres termes, les protéines bactériennes distinguent les protéines humaines d’un seul acide aminé spécifique.

Ensemble, ces découvertes contribuent à donner une image complexe de la façon dont Salmonella agit sur son hôte humain en brisant avec précaution des molécules clés dans les voies de signalisation immunitaire.

« Peut-être qu’une fois que nous aurons une idée complète de la façon dont les bactéries parviennent à la contrôler par rapport à leurs hôtes, nous pouvons modifier l’équilibre en faveur de l’hôte », a déclaré Thurston. « Dans le cas d’une infection à Salmonella , cela pourrait être important, car de nombreux décès sont associés à des patients immunodéprimés. »

Les cellules immunitaires aident les muscles plus âgés à guérir comme les plus jeunes

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Les ingénieurs biomédicaux de l’Université de Duke ont découvert un composant essentiel pour la croissance de tissus musculaires auto-guérissants à partir de muscles adultes: le système immunitaire. 

La découverte chez la souris devrait jouer un rôle important dans l’étude des maladies musculaires dégénératives et dans l’amélioration de la survie des greffes de tissus modifiées dans de futures applications de thérapie cellulaire.

Les résultats ont été mis en ligne le 1er octobre dans Nature Biomedical Engineering .

En 2014, le groupe dirigé par Nenad Bursac, professeur d’ingénierie biomédicale à Duke, a lancé le premier muscle squelettique auto-cicatrisant développé en laboratoire. Il s’est fortement contracté, rapidement intégré aux souris et a démontré la capacité de se soigner à la fois à l’intérieur du laboratoire et à l’intérieur d’un animal.

Cette étape a été franchie en prélevant des échantillons de muscles de rats âgés de deux jours à peine, en retirant les cellules et en les « plantant » dans un environnement de laboratoire parfaitement adapté à leur croissance. Outre un échafaudage tridimensionnel et de nombreux éléments nutritifs, cet environnement favorise la formation de niches pour les cellules souches musculaires, appelées cellules satellites, qui s’activent en cas de blessure et facilitent le processus de régénération.

Cependant, pour des applications potentielles avec des cellules humaines, les échantillons de muscle seraient principalement prélevés sur des donneurs adultes plutôt que sur des nouveau-nés. De nombreuses maladies musculaires dégénératives n’apparaissent pas avant l’âge adulte, et l’utilisation des cellules adultes du patient permettrait de développer le muscle en laboratoire afin de tester la réponse aux médicaments de ces patients.

Le seul problème est que les tissus musculaires adultes fabriqués en laboratoire n’ont pas le même potentiel de régénération que les tissus nouveau-nés.

« J’ai passé une année à explorer des méthodes d’ingénierie des tissus musculaires à partir d’échantillons de rats adultes capables de se guérir après une blessure », a déclaré Mark Juhas, ancien doctorant de Duke dans le laboratoire de Bursac, qui a dirigé la recherche originale et nouvelle.

« L’ajout de divers médicaments et facteurs de croissance connus pour aider à la réparation musculaire avait peu d’effet, alors j’ai commencé à envisager l’ajout d’une population de cellules de soutien capable de réagir aux blessures et de stimuler la régénération musculaire », a déclaré Juhas. « C’est ainsi que j’ai trouvé les macrophages, cellules immunitaires nécessaires à la capacité du muscle à s’autoréparer dans notre corps. »

Les macrophages sont un type de globule blanc dans le système immunitaire du corps. Traduit littéralement du grec par « gros mangeur », les macrophages engloutissent et digèrent les débris cellulaires, les agents pathogènes et tout ce qui, selon eux, ne devrait pas traîner tout en sécrétant des facteurs favorisant la survie et la réparation des tissus.

Après une lésion musculaire, une classe de macrophages apparaît sur la scène pour nettoyer les débris laissés sur place, augmenter l’inflammation et stimuler d’autres parties du système immunitaire. L’une des cellules qu’elles recrutent est un deuxième type de macrophage, appelé M2, qui diminue l’inflammation et favorise la réparation des tissus. Bien que ces macrophages anti-inflammatoires fussent utilisés dans des thérapies de guérison musculaire, ils n’avaient jamais été intégrés à une plate-forme destinée à la croissance de tissus musculaires complexes en dehors du corps.

Il a fallu plusieurs mois de travail supplémentaires à Juhas pour comprendre comment incorporer des macrophages dans le système. Mais une fois qu’il l’a fait, les résultats ont radicalement changé. Les nouveaux tissus musculaires ont non seulement mieux performé en laboratoire, mais ils ont également mieux performé lorsqu’ils ont été greffés à des souris vivantes.

« Lorsque nous avons endommagé le muscle artificiel dérivé d’adultes avec une toxine, nous n’avons constaté aucune récupération fonctionnelle et les fibres musculaires ne pourraient pas se reconstruire », a déclaré Bursac, co-directeur de l’initiative Duke’s Regeneration Next. « Mais après avoir ajouté les macrophages dans le muscle, nous avons eu un moment de choc. Le muscle a repoussé en 15 jours et s’est contracté presque comme avant la blessure. C’était vraiment remarquable. »

Le succès semble provenir principalement des macrophages qui agissent pour protéger les cellules musculaires endommagées de l’apoptose – la mort cellulaire programmée. Alors que les cellules musculaires des nouveau-nés résistent naturellement à l’envie de jeter l’éponge, les cellules musculaires adultes ont besoin des macrophages pour les aider à traverser les dommages initiaux sans entrer dans la mort cellulaire. Ces fibres musculaires survivantes constituent ensuite un « échafaudage » sur lequel les cellules souches musculaires peuvent s’accrocher pour effectuer leurs tâches de régénération.

Bursac pense que cette découverte pourrait déboucher sur un nouvel axe de recherche de thérapies régénératives potentielles. Selon une théorie répandue, les tissus fœtaux et néonatals guérissent beaucoup mieux que les tissus adultes, du moins en partie à cause d’un apport initial de macrophages résidants dans les tissus, similaires aux macrophages M2. À mesure que les individus vieillissent, cet apport de macrophages original est remplacé par des macrophages moins régénérants et plus inflammatoires provenant de la moelle osseuse et du sang.

« Nous pensons que les macrophages de notre système musculaire élaboré peuvent se comporter de la même manière que les macrophages résidents des muscles avec lesquels les personnes naissent », a déclaré Bursac. « Nous essayons actuellement de comprendre si tel est effectivement le cas. On pourrait alors envisager de » former « les macrophages pour être de meilleurs guérisseurs dans un système comme le nôtre ou les augmenter par des modifications génétiques puis les implanter dans des sites endommagés chez des patients. »

Ce travail est, bien sûr, encore dans les années à venir. Bien que cette étude ait également montré que les macrophages humains favorisent la cicatrisation du muscle de rat développé en laboratoire et que des travaux séparés dans le groupe de Bursac ont développé des muscles humains complexes contenant des macrophages, il n’existe pas encore de système de laboratoire ou d’animal adéquat pour tester les pouvoirs de régénération que cette approche peut avoir chez l’homme.

« Construire une plate-forme pour tester ces résultats dans des tissus humains modifiés est une prochaine étape claire », a déclaré Bursac. « Dans le même ordre d’idées, nous souhaitons mieux comprendre les rôles potentiels que les macrophages au sein du muscle transformé jouent dans sa vascularisation et son innervation après implantation. Nous espérons que notre approche consistant à compléter les muscles développés en laboratoire avec des cellules du système immunitaire s’avérera être une stratégie générale. augmenter la survie et la fonction d’autres tissus cultivés en laboratoire dans les futurs traitements de régénération. « 

Des cellules de cancer du sein agressives détournent un protecteur naturel du stress pour s’épanouir

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Un membre d’une famille de protéines connue pour protéger nos cellules protège également les cellules cancéreuses dans les cancers du sein métastatiques et agressifs, ont rapporté des scientifiques.

L’induction de la protéine de choc thermique 70, ou HSP70, – qui protège les cellules contre le stress – semble être une différence essentielle entre le cancer du sein triple négatif difficile à traiter et le cancer du sein plus sensible aux œstrogènes positifs, déclare le Dr Hasan Korkaya , biologiste des tumeurs au Georgia Cancer Center et au département de biochimie et de biologie moléculaire du Medical College of Georgia de l’Université d’Augusta.

« Ce cancer du sein agressif détourne votre processus physiologique protecteur normal pour survivre dans l’environnement toxique qu’il a créé », a déclaré Korkaya.

La découverte illustre au moins une façon dont le facteur de nécrose tumorale alpha, ou TNFα – qui, comme son nom l’indique, peut provoquer l’autodestruction des cellules cancéreuses – est manipulé par le cancer pour contribuer à sa survie.

« Nous montrons ici que le TNFα soutient le cancer du sein agressif en régulant tout d’abord l’A20, qui induit le HSP70, qui protège les cellules cancéreuses de l’apoptose induite par le TNFα », déclare le premier auteur Eunmi Lee, étudiant au doctorat en biochimie et en biologie du cancer à la Graduate School de l’UA. travaillant dans le laboratoire de Korkaya.

Il fournit également des preuves que cibler HSP70 pourrait être une stratégie efficace pour certains des cancers du sein les plus agressifs, rapportent-ils dans la revue Oncogene .

Les scientifiques, travaillant sur des modèles animaux et des lignées cellulaires de cancer du sein humain, ont déjà commencé à utiliser des inhibiteurs de HSP70, examinant à la fois l’efficacité et la toxicité, avant de donner davantage de TNFα, qui devrait ensuite être libre de tuer plutôt que de protéger le cancer.

Ils ont découvert que pour aider le cancer, le TNFα induit d’abord la protéine A20, qui à son tour induit HSP70. A20 est un mécanisme à sécurité intégrée que les cellules immunitaires utilisent après avoir attaqué de manière agressive un envahisseur, comme une bactérie, pour cesser d’exprimer des choses telles que les cytokines utilisées pour tuer l’envahisseur afin de ne pas plutôt attaquer le corps. En fait, pour les maladies auto-immunes telles que le lupus et la polyarthrite rhumatoïde, où le système immunitaire attaque le corps, un traitement majeur est les anti-TNFα, note Korkaya.

A20 n’a pas été associé à HSP70 dans les cellules immunitaires, mais le nouveau travail indique un partenariat puissant dans les cellules de cancer du sein agressives qui empêche essentiellement la mort cellulaire.

« Nous pensons que l’A20 détermine l’activité du TNFα dans différents types de tumeurs », déclare Korkaya. « La cellule cancéreuse ne peut pas induire l’apoptose, elle ne peut pas mourir. »

Pour aggraver les choses, le partenariat promeut également un type de cellules souches cancéreuses qui rend les cellules durables plus agressives et plus capables de se répandre.

« Non seulement les cellules du cancer du sein sont protégées, mais elles deviennent également plus agressives », a déclaré Korkaya. Ils sont encore en train de chercher à savoir pourquoi le TNFα induit A20 dans ce scénario. Il note que la régulation à la hausse constante de HSP70 par A20 est importante pour le cancer, car la protéine de choc thermique se dégrade si rapidement.

Dans le cancer du sein luminal moins agressif, le TNFα n’augmente pas la régulation de l’A20, mais aide plutôt les cellules cancéreuses à se suicider, ont-ils rapporté. Mais lorsque les scientifiques ont surexprimé A20 dans ces cellules cancéreuses du sein, ils ont commencé à fonctionner davantage comme leurs homologues agressifs.

Lorsqu’ils ont inhibé l’expression de l’A20, puis ont donné plus de TNFα aux cellules agressives, les cellules cancéreuses auparavant diligentes ont commencé à mourir. Mais quand ils ont donné du TNFα sans avoir au préalable inhibé l’A20, les cellules cancéreuses ont produit encore plus de protéine protectrice.

Pourquoi le TNFα n’augmente-t-il pas les concentrations d’A20 et de HSP70 dans le cancer du sein luminal? Ils veulent également vérifier si l’A20 est régulé à la hausse chez les patients dont la maladie a progressé et soupçonnent qu’ils le trouveront.

Le co-auteur de l’étude, le Dr Jason E. Gestwicki, professeur à l’Institut des maladies neurodégénératives de l’Université de Californie à San Francisco, a fourni un inhibiteur de la HSP70 qu’il a mis au point pour les études.

Le cancer du sein est la deuxième cause de décès par cancer chez les femmes, juste derrière le cancer du poumon, selon l’American Cancer Society. Selon l’organisation Susan G. Komen®, le cancer du sein triple négatif représente environ 15 à 20% des cas de cancer du sein et est généralement traité par une combinaison de chirurgie, de chimiothérapie et de radiothérapie.

Les maladies auto-immunes telles que le lupus sont connues pour avoir des mutations géniques dans le A20 multifonctionnel. Les souris manquant A20 souffrent d’inflammation et de mort multi-organes, mais il a été démontré que son habileté habituelle à activer l’inflammation favorise la régénération du foie.

HSP70 est présent à des niveaux élevés dans de nombreux types de tumeurs et ces niveaux élevés sont généralement liés à des métastases et à un mauvais pronostic. Les inhibiteurs de HSP70 font déjà l’objet d’essais cliniques pour des cancers tels que le cancer du poumon non à petites cellules.

Beaucoup de nos types de cellules utilisent une ou plusieurs des protéines de choc thermique pour se protéger des extrêmes tels que le froid, la chaleur et un manque d’oxygène. Leurs diverses fonctions incluent l’aide au bon repliement des protéines, le fer de lance des cellules, afin que la protéine remplisse son rôle. Un mauvais pliage, par exemple, peut entraîner diverses affections, de la maladie d’Alzheimer au cancer. Les cellules cancéreuses utilisent les protéines de choc thermique pour permettre leur croissance et leur propagation et même pour les aider à devenir résistantes au traitement.

La consommation de cannabis chez les adolescents n’est pas sans risque pour le développement cognitif

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Bien que des études aient montré que l’abus d’alcool et de cannabis est lié à une déficience cognitive chez les jeunes, aucune étude précédente n’a été conçue pour comprendre cette relation et différencier le fait que la consommation de cannabis soit une cause ou une conséquence de la déficience cognitive. 

Une nouvelle étude de chercheurs du CHU Sainte-Justine et de l’Université de Montréal, publiée dans l’ American Journal of Psychiatry , montre qu’au-delà du rôle de la cognition dans la vulnérabilité à la consommation de substances, on peut observer les effets simultanés et durables de la consommation de cannabis chez les adolescents. fonctions cognitives et semblent être plus prononcés que ceux observés pour l’alcool.

Au-delà des effets intoxicants aigus, l’abus d’alcool et de cannabis a été associé à des troubles de l’apprentissage, de la mémoire, de l’attention et de la prise de décision, ainsi qu’à un rendement scolaire inférieur. « Bien que de nombreuses études aient révélé des différences de performances cognitives entre les groupes de jeunes utilisateurs et de non-utilisateurs, il restait encore à établir les effets causals et durables de la consommation de substances psychoactives sur le développement cognitif », a déclaré le co-auteur et doctorant de l’Université de Montréal, Jean-François G. Morin. Patricia Conrod, auteure principale et chercheuse du département de psychiatrie de l’Université de Montréal, a ajouté que « très peu d’études sont conçues pour examiner cette question dans une perspective développementale. Notre étude est unique en ce sens qu’elle a suivi un large échantillon d’élèves du secondaire de la 7ème à la 10ème année utilisant des mesures cognitives et de consommation de substances. En utilisant cette approche Big Data, nous avons pu modéliser la nature complexe de la relation entre ces ensembles de variables. « 

Pour comprendre la relation entre l’alcool, la consommation de cannabis et le développement cognitif chez les adolescents à tous les niveaux de consommation (abstinence, consommation occasionnelle ou forte consommation), l’équipe de recherche a suivi un échantillon de 3 826 adolescents canadiens sur une période de quatre ans. En utilisant une conception sensible au développement, les auteurs ont étudié les relations entre les changements annuels de consommation de substances et de développement cognitif dans un certain nombre de domaines cognitifs, tels que la mémoire de rappel, le raisonnement perceptuel, l’inhibition et la mémoire de travail. Des modèles de régression à plusieurs niveaux ont été utilisés pour tester simultanément la vulnérabilité et les effets simultanés et durables sur chaque domaine cognitif. L’étude a révélé que la vulnérabilité au cannabis et à la consommation d’alcool à l’adolescence était associée à une performance généralement inférieure sur tous les domaines cognitifs.

« Cependant, une nouvelle augmentation de la consommation de cannabis, mais pas de consommation d’alcool, a montré des effets supplémentaires simultanés et retardés sur les fonctions cognitives, tels que le raisonnement perceptuel, le rappel de la mémoire, la mémoire de travail et le contrôle inhibiteur », a déclaré Conrod. « La conclusion selon laquelle la consommation de cannabis était associée à des effets durables sur une mesure du contrôle inhibiteur, facteur de risque d’autres comportements de dépendance, pourrait expliquer pourquoi la consommation précoce de cannabis est un facteur de risque d’autres toxicomanies. » Morin a ajouté: « Certains de ces effets sont encore plus prononcés lorsque la consommation commence plus tôt dans l’adolescence ».

Dans un contexte où les politiques et les attitudes concernant la consommation de substances psychoactives sont en train d’être reconsidérées, cette recherche souligne l’importance de protéger les jeunes des effets néfastes de la consommation en investissant davantage dans des programmes de prévention de la toxicomanie.

« Il sera important de mener des analyses similaires avec cette cohorte ou avec des cohortes similaires lors de leur transition vers le début de la vie adulte, lorsque la consommation d’alcool et de cannabis devient plus sévère », a déclaré Conrod. « Cela pourrait être particulièrement pertinent pour les effets de l’alcool: bien que cette étude n’ait pas détecté les effets de la consommation d’alcool chez les adolescents sur le développement cognitif, les effets neurotoxiques peuvent être observés dans des sous-groupes spécifiques différenciés en fonction du niveau de consommation, du sexe ou de l’âge. » Morin a ajouté: « Nous souhaitons également déterminer si ces effets sur le développement du cerveau sont liés à d’autres difficultés telles que des performances scolaires médiocres, des dommages neuroanatomiques et le risque de dépendance future ou de troubles de santé mentale. »

Le risque de mourir pendant la grossesse est cinq fois plus élevé chez les femmes atteintes d’épilepsie

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Le risque de mourir pendant la grossesse est négligeable pour la Danoise moyenne, mais si la femme en question est épileptique, la probabilité doit être multipliée par cinq. 

C’est le résultat central présenté dans une étude épidémiologique complète à laquelle sont parvenus les chercheurs de l’Université d’Aarhus, spécialistes de la santé.

L’étude a récemment été publiée dans la revue Neurology et montre que sur environ deux millions de femmes enceintes – dont 12 000 femmes souffrant d’épilepsie -, 176 femmes sont décédées au cours de leur grossesse. Cinq d’entre eux étaient atteints d’épilepsie, ce qui signifie que les femmes atteintes d’épilepsie constituent un groupe à risque que nous devrions envisager de suivre de plus près, a déclaré l’un des chercheurs à l’origine de l’étude, Jakob Christensen. Il est professeur agrégé de clinique au département de médecine clinique de l’Université d’Aarhus et consultant au département de neurologie de l’hôpital universitaire d’Aarhus.

« Bien que le risque absolu soit faible, nous devons réfléchir aux moyens de suivre les femmes enceintes atteintes d’épilepsie mieux qu’aujourd’hui », a déclaré Jakob Christensen.

Selon l’étude, les femmes enceintes atteintes d’épilepsie meurent pratiquement des mêmes conditions et événements que les femmes non atteintes d’épilepsie – allant d’accidents à la formation de caillots de sang, au cancer et au suicide, bien qu’avec une plus grande fréquence.

« Nous ne pouvons pas produire de statistiques sur les causes de décès sur la base de cinq femmes enceintes décédées atteintes d’épilepsie, mais nous pouvons conclure avec une grande certitude statistique que les femmes enceintes atteintes d’épilepsie meurent cinq fois plus souvent que les autres femmes enceintes », explique Jakob Christensen.

Les résultats de la recherche doivent être considérés à la lumière du fait qu’en général, les personnes atteintes d’épilepsie ont un taux de mortalité plus élevé que le reste de la population. Dans l’ensemble, le taux de mortalité des femmes en âge de procréer est quinze fois plus élevé.

Le risque relatif de décès est donc plus faible pour les femmes épileptiques qui sont également enceintes par rapport à toutes les femmes épileptiques, ce qui, comme le souligne Jakob Christensen, peut s’expliquer par le fait que ce sont toujours les femmes les plus en santé qui tombent enceintes.

« En tant que femme atteinte d’épilepsie, vous êtes d’une part associée à un traitement neurologique hautement spécialisé dans un hôpital, tandis que, d’autre part, vous avez besoin d’un suivi de votre médecin généraliste. Les patientes dans cette situation risquent de tomber entre deux selles et un service médical estime que l’autre assume la responsabilité globale et vice-versa, ce qui pourrait expliquer en partie l’augmentation de la mortalité, particulièrement chez les personnes atteintes d’épilepsie qui souffrent simultanément de troubles mentaux. maladie – quelque chose qui est malheureusement bien documenté, par exemple chez les patients suédois atteints de maladie mentale », déclare Jakob Christensen.

« Dans le même temps, nous devons tenir compte du fait que la grande majorité des femmes enceintes atteintes d’épilepsie reçoivent des médicaments et sont étroitement surveillées pendant la grossesse, ce qui contribue probablement à réduire la mortalité globale, car une surveillance étroite signifie une meilleure gestion de la leurs crises d’épilepsie « , dit-il.

L’étude a été menée en étroite collaboration entre Jakob Christensen, qui rencontre les patients dans la réalité clinique, le statisticien Claus Høstrup Vestergaard de l’unité de recherche en médecine générale du département de santé publique et le professeur agrégé Bodil Hammer Bech, qui travaille avec l’épidémiologie à le ministère de la santé publique.

Sur le plan méthodique, le groupe de recherche a examiné un total de 2 110 084 grossesses entre 2000 et 2013. Parmi ces grossesses, 11 976 (0,6%) étaient des grossesses chez des femmes atteintes d’épilepsie; dans tous les cas, le « décès lié à la grossesse » a été défini comme le décès pendant la grossesse et jusqu’à 42 jours après la fin de la grossesse. La mortalité chez les femmes atteintes d’épilepsie a été comparée au taux de mortalité des femmes du même âge et du même milieu social.

L’étude danoise est le résultat d’un certain nombre d’études inquiétantes menées aux États-Unis et au Royaume-Uni, qui font état d’une multiplication par dix du risque de décès des femmes enceintes atteintes d’épilepsie. Mais les choses ne semblent pas aussi mauvaises au Danemark.

« Même s’il peut être difficile de comparer le Danemark avec les États-Unis et le Royaume-Uni parce que les systèmes de santé sont construits différemment, l’étude indique qu’au Danemark, nous sommes mieux à même de traiter les femmes enceintes atteintes d’épilepsie qu’aux États-Unis. et le Royaume-Uni, dont nous devrions naturellement nous réjouir.

Mais cela n’a guère de consolation pour les femmes danoises enceintes souffrant d’épilepsie, qui courent encore un risque nettement accru de perdre la vie pendant leur grossesse. Et je pense vraiment que nous devrions nous intéresser à cela en tant que médecins « , déclare Jakob Christensen.

Les bactéries de la maladie parodontale peuvent déclencher la maladie d’Alzheimer

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Selon une nouvelle étude réalisée par des chercheurs de l’Université de l’Illinois à Chicago, l’exposition à long terme à une bactérie causant une maladie parodontale provoque chez les souris une inflammation et une dégénérescence des neurones cérébraux similaires à celles de la maladie d’Alzheimer chez l’homme.

Les résultats, publiés dans PLOS ONE , suggèrent que la maladie parodontale, une infection des gencives courante mais évitable, pourrait être un initiateur de la maladie d’Alzheimer, qui ne bénéficie actuellement d’aucun traitement ou traitement curatif.

« D’autres études ont démontré une association étroite entre parodontite et déficience cognitive, mais c’est la première étude à montrer que l’exposition à la bactérie parodontale entraîne la formation de plaques séniles qui accélèrent le développement de la neuropathologie chez les patients atteints de la maladie d’Alzheimer », a déclaré le Dr. Keiko Watanabe, professeur de parodontie à la faculté de médecine dentaire de l’UIC et auteur correspondant de l’étude.

« Ce fut une grosse surprise », a déclaré Watanabe. « Nous ne nous attendions pas à ce que l’agent pathogène parodontal exerce une telle influence sur le cerveau ni à ce que ses effets ressemblent si profondément à la maladie d’Alzheimer. »

Pour étudier l’impact de la bactérie sur la santé du cerveau, la Watanabe et ses collègues – parmi lesquels le Dr Vladimir Ilievski, professeur adjoint de recherche à l’UIC et co-auteur du document – ont établi une parodontite chronique, caractérisée par des lésions des tissus mous et des os. perte dans la cavité buccale chez 10 souris de type sauvage. Dix autres souris ont servi de groupe témoin. Après 22 semaines d’application orale répétée de la bactérie au groupe d’étude, les chercheurs ont étudié le tissu cérébral des souris et comparé leur santé.

Les chercheurs ont découvert que les souris exposées de manière chronique à la bactérie présentaient des quantités significativement plus importantes de bêta-amyloïde accumulée – une plaque sénile trouvée dans le tissu cérébral de patients atteints de la maladie d’Alzheimer. Le groupe d’étude avait également plus d’inflammation cérébrale et moins de neurones intacts en raison de la dégénérescence.

Ces résultats ont également été corroborés par l’analyse de la protéine bêta-amyloïde et l’analyse de l’ARN qui ont montré une plus grande expression des gènes associés à l’inflammation et à la dégénérescence dans le groupe d’étude. L’ADN de la bactérie parodontale a également été trouvé dans le tissu cérébral de souris du groupe d’étude et une protéine bactérienne a été observée à l’intérieur de leurs neurones.

« Nos données démontrent non seulement le mouvement des bactéries de la bouche au cerveau, mais également qu’une infection chronique conduit à des effets neuronaux similaires à ceux de la maladie d’Alzheimer », a déclaré Watanabe.

Les chercheurs disent que ces résultats sont puissants, en partie parce qu’ils utilisaient un modèle de souris de type sauvage; la plupart des systèmes modèles utilisés pour étudier la maladie d’Alzheimer reposent sur des souris transgéniques, qui ont été génétiquement modifiées pour exprimer plus fortement les gènes associés à la plaque sénile et permettre le développement de la maladie d’Alzheimer.

« L’utilisation d’un modèle de souris de type sauvage a renforcé notre étude, car ces souris n’étaient pas préparées au développement de la maladie, et l’utilisation de ce modèle donne un poids supplémentaire à nos conclusions selon lesquelles une bactérie parodontale pourrait relancer le développement de la maladie d’Alzheimer », a déclaré Watanabe. m’a dit.

Les chercheurs disent que la compréhension de la causalité et des facteurs de risque pour le développement de la maladie d’Alzheimer est essentielle au développement de traitements, en particulier lorsqu’il s’agit de maladies sporadiques ou à développement tardif, qui constituent plus de 95% des cas et dont les causes et les mécanismes sont largement inconnus. .

Bien que les résultats soient significatifs pour la communauté scientifique, Watanabe a déclaré que tous pouvaient en tirer des leçons.

« L’hygiène buccale est un facteur prédictif important des maladies, y compris des maladies qui surviennent en dehors de la bouche », a-t-elle déclaré. « Les gens peuvent faire beaucoup pour leur santé personnelle en prenant la santé bucco-dentaire au sérieux. »

Les autres coauteurs de l’article sont Paulina Zuchowska, Stefan Green, Peter Toth, Michael Ragozzino, Khuong Le et Haider Aljewari de l’UIC, ainsi que Neil O’Brein-Simpson et Eric Reynolds de l’Université de Melbourne.

La migraine peut être traitée sans médicament, selon une étude pilote

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En modifiant légèrement les propres molécules du corps à l’aide d’un petit inhalateur, certains patients migraineux peuvent soit réduire leur consommation de médicaments, soit s’en passer complètement. 

Ceci est démontré par une étude pilote publiée dans la revue scientifique Cephalalgia .

Les patients souffrant de migraine avec aura, qui subissent des troubles sensoriels ou visuels avant le début des maux de tête douloureux, ont été examinés dans le cadre de cette étude. Onze patients ont participé à l’étude pilote, qui sera maintenant suivie d’un vaste essai clinique.

L’un des auteurs est une maîtrise en ingénierie et un doctorat, Troels Johansen, qui a mené cette étude dans le cadre de son doctorat au département de médecine clinique de l’université d’Aarhus et de la clinique des maux de tête de l’hôpital universitaire d’Aarhus, au Danemark.

Il explique que les migraines surviennent dans le cadre d’une réaction en chaîne au cours de laquelle les veines du cerveau se contractent et le sang ne peut donc pas fournir suffisamment d’oxygène au cerveau.

« Nous utilisons le CO2 et l’oxygène, molécules naturelles du corps pour mobiliser ses propres moyens de défense contre les crises de migraine. L’inhalateur dilate les vaisseaux sanguins qui alimentent le cerveau en oxygène jusqu’à soixante-dix pour cent et stoppe ainsi la réaction en chaîne destructive » Troels Johansen, ajoutant que l’effet du traitement commence après quelques secondes.

L’étude pilote a été réalisée de 2016 à 2017 avec onze patients souffrant de migraine avec aura. L’un des résultats était que l’effet du soulagement de la douleur augmentait de manière significative avec chaque utilisation de l’inhalateur. Quarante-cinq pour cent ont subi un effet la première fois et ce nombre est passé à 78% la deuxième fois.

« L’étude montre des effets physiologiques très importants sur le corps », déclare Troels Johansen, qui enseigne actuellement à la faculté d’ingénierie de l’université d’Aarhus. Avec une équipe d’employés, il a mis en production l’inhalateur par l’intermédiaire de la société BalancAir.

Étant donné que le projet pilote se limite à la migraine avec aura et ne comprend que onze patients, Troels Johansen envisage maintenant de mener un grand essai clinique incluant également la migraine sans aura et la migraine chronique.

Les siestes de jour nous aident à acquérir des informations qui ne sont pas perçues consciemment, révèle une étude

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Le vieil adage « Je vais dormir dessus » s’est avéré être un conseil scientifiquement valable, selon une nouvelle étude qui mesurait les changements dans l’activité cérébrale et les réponses avant et après une sieste. 

Les résultats, publiés dans le Journal of Sleep Research , vont dans le sens des conseils suggérant qu’une période de sommeil peut aider à peser le pour et le contre ou à se faire une idée avant de prendre une décision difficile.

L’étude financée par le Medical Research Council, dirigée par des chercheurs de l’Université de Bristol, visait à comprendre si une courte période de sommeil peut nous aider à traiter des informations inconscientes et à en quoi cela pourrait affecter le comportement et le temps de réaction.

Les résultats révèlent en outre les avantages d’un court sommeil sur la fonction cognitive du cerveau et ont révélé que même pendant de brefs sommeil nous traitons des informations dont nous ne sommes pas conscients.

Bien que des preuves antérieures démontrent que le sommeil aide à la résolution de problèmes, ce qui améliore la cognition au réveil; il n’était pas clair si une forme de processus mental conscient était nécessaire avant ou pendant le sommeil pour aider à la résolution de problèmes. Dans cette étude, les chercheurs ont caché des informations en les présentant très brièvement et en les « masquant » – de sorte qu’elles n’ont jamais été perçues consciemment – comme une tâche primordiale masquée. Les informations cachées, cependant, ont été traitées à un niveau subliminal dans le cerveau et la mesure dans laquelle elles interfèrent avec les réponses aux informations perçues consciemment a été mesurée.

Seize participants en bonne santé de tous âges ont été recrutés pour participer à une expérience. Les participants ont effectué deux tâches: la tâche principale masquée et une tâche de contrôle. Les participants ont simplement réagi en voyant un carré rouge ou bleu sur un écran. Les participants ont pratiqué les tâches puis sont restés éveillés ou ont fait une sieste de 90 minutes avant de les refaire.

À l’aide d’un EEG, qui enregistre l’activité électrique naturellement produite dans le cerveau, les chercheurs ont mesuré l’évolution de l’activité cérébrale et la réponse avant et après la sieste.

Le sommeil (mais pas le réveil) a amélioré la vitesse de traitement dans la tâche principale masquée, mais pas dans la tâche de contrôle, ce qui suggère des améliorations spécifiques au sommeil dans le traitement des nombres premiers présentés inconsciemment.

Les résultats suggèrent que même une courte période de sommeil peut aider à améliorer nos réponses et à traiter les informations. Par conséquent, les résultats suggèrent une amélioration du traitement du cerveau potentiellement dépendante du sommeil, qui pourrait optimiser le comportement dirigé par un objectif humain.

Il est important de noter qu’il est déjà connu que le processus d’acquisition de connaissances et le rappel d’informations, la mémoire, sont renforcés pendant le sommeil. Cette étude suggère que les informations acquises pendant la veille peuvent potentiellement être traitées de manière qualitative plus profonde pendant le sommeil.

Le Dr LizCoulthard, maître de conférences consultant en neurologie de la démence à la faculté de médecine translationnelle de l’Université de Bristol, a déclaré: « Les résultats sont remarquables en ce qu’ils peuvent se produire en l’absence de conscience initiale intentionnelle et consciente, en traitant les signaux implicitement présentés ci-dessous. la prise de conscience des participants.

« Des recherches supplémentaires sur un échantillon plus important sont nécessaires pour comparer si et comment les résultats diffèrent entre les âges et pour étudier les mécanismes neuronaux sous-jacents. »

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